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La punta blanca de tu grano son células tuyas, muertas Todo empieza en un poro. Cada pelito de la cara tiene pegada una glándula que fabrica grasa, el sebo, y lo sube por el poro hasta la piel. Las células que forran el poro se renuevan todo el tiempo; si en vez de soltarse se quedan pegadas, se mezclan con el sebo y forman un tapón. Si el tapón queda abierto se ve negro, y no es mugre: es la grasa y el pigmento de tu piel, que se oscurecen al aire. Si queda cerrado, abajo crece una bacteria que vive en los poros de casi todos: Cutibacterium acnes. No tolera bien el oxígeno, y en el tapón no hay, así que se multiplica, se come el sebo y lo deja hecho ácidos que irritan. Además fabrica porfirinas, unas moléculas que brillan naranja con luz ultravioleta. La piel da la alarma y llegan los neutrófilos: ruedan por la pared del vaso, se frenan, se aplastan y se escurren entre las células para salir. Siguen el rastro hasta el poro, se tragan a las bacterias y las queman con ácido hipocloroso, el mismo oxidante del cloro de lavar la ropa. Viven poco: mueren ahí mismo, y algunos, al morir, lanzan su ADN como una red que atrapa bacterias. Eso es el pus: lo blanco son sus cuerpos, lo espeso su ADN y lo verdoso la mieloperoxidasa, la enzima con la que fabricaban el cloro. Luego los macrófagos se comen a los caídos y la piel se cierra. Tu médula fabrica unos cien mil millones de neutrófilos al día, y la mayoría muere sin pelear nunca. Los de tu grano sí pelearon. (En el vídeo las células, las bacterias y los tiempos están dibujados y simplificados para que quepan en pantalla. Es el mecanismo de un grano común, no un consejo médico ni de cuidado de la piel.) · Kurokawa et al.,
La punta blanca de tu grano son células tuyas, muertas Todo empieza en un poro. Cada pelito de la cara tiene pegada una glándula que fabrica grasa, el sebo, y lo sube por el poro hasta la piel. Las células que forran el poro se renuevan todo el tiempo; si en vez de soltarse se quedan pegadas, se mezclan con el sebo y forman un tapón. Si el tapón queda abierto se ve negro, y no es mugre: es la grasa y el pigmento de tu piel, que se oscurecen al aire. Si queda cerrado, abajo crece una bacteria que vive en los poros de casi todos: Cutibacterium acnes. No tolera bien el oxígeno, y en el tapón no hay, así que se multiplica, se come el sebo y lo deja hecho ácidos que irritan. Además fabrica porfirinas, unas moléculas que brillan naranja con luz ultravioleta. La piel da la alarma y llegan los neutrófilos: ruedan por la pared del vaso, se frenan, se aplastan y se escurren entre las células para salir. Siguen el rastro hasta el poro, se tragan a las bacterias y las queman con ácido hipocloroso, el mismo oxidante del cloro de lavar la ropa. Viven poco: mueren ahí mismo, y algunos, al morir, lanzan su ADN como una red que atrapa bacterias. Eso es el pus: lo blanco son sus cuerpos, lo espeso su ADN y lo verdoso la mieloperoxidasa, la enzima con la que fabricaban el cloro. Luego los macrófagos se comen a los caídos y la piel se cierra. Tu médula fabrica unos cien mil millones de neutrófilos al día, y la mayoría muere sin pelear nunca. Los de tu grano sí pelearon. (En el vídeo las células, las bacterias y los tiempos están dibujados y simplificados para que quepan en pantalla. Es el mecanismo de un grano común, no un consejo médico ni de cuidado de la piel.) · Kurokawa et al., "New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment", Experimental Dermatology 18, 821 (2009). · Dréno et al., "Cutibacterium acnes (Propionibacterium acnes) and acne vulgaris: a brief look at the latest updates", Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 32 S2, 5 (2018). · McGinley, Webster y Leyden, "Facial follicular porphyrin fluorescence: correlation with age and density of Propionibacterium acnes", British Journal of Dermatology 102, 437 (1980). · Kim et al., "Activation of toll-like receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine responses", Journal of Immunology 169, 1535 (2002). · Ley et al., "Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated", Nature Reviews Immunology 7, 678 (2007). · Klebanoff, "Myeloperoxidase: friend and foe", Journal of Leukocyte Biology 77, 598 (2005). · Brinkmann et al., "Neutrophil extracellular traps kill bacteria", Science 303, 1532 (2004). · Savill et al., "Macrophage phagocytosis of aging neutrophils in inflammation", Journal of Clinical Investigation 83, 865 (1989). · Summers et al., "Neutrophil kinetics in health and disease", Trends in Immunology 31, 318 (2010). #biología #ciencia #grano #acné #pus #cuerpohumano #células #neutrófilos #sistemainmune #piel #curiosidades #divulgación #sabíasque #1Cell1Life

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