1. Home
  2. Detail

@_kenishaaa: Come grab one of our famous pixie curl unit in your favorite color today. Luxury/quality at your finger tips #jamaicantiktok🇯🇲viral #fyppppppppppppppppppppppp #mydolcemoment #trending #trending

Angel🤍🇯🇲
Angel🤍🇯🇲
Open In TikTok:
Region: JM
Wednesday 01 July 2026 18:44:53 GMT
7808
375
7
33

Music

Download

No Watermark .mp4 (8.15MB) No Watermark(HD) .mp4 (7.26MB) Watermark .mp4 (15.68MB) Music .mp3

Comments

t36ch6b63_
Abz_T36ch6B63_🇯🇲🇯🇲 :
Any location?
2026-07-06 17:22:22
0
mayahr247
So Fresh Ma :
price?
2026-07-01 19:15:44
0
gayonbrown793
gayon Brown🌈 :
price please
2026-07-01 19:25:57
0
yanniandshansfoundation
yanniandshansfoundation :
gjgfjffh
2026-07-01 18:50:51
0
To see more videos from user @_kenishaaa, please go to the Tikwm homepage.

Other Videos

satset banget #hairstyle #blowdry
satset banget #hairstyle #blowdry


Mecanismul e legat de telomeri și limita Hayflick. 1. Ceasul biologic al celulei Fiecare cromozom are la capete telomeri - secvențe repetate TTAGGG. La fiecare diviziune, ADN-polimeraza nu poate copia ultimii 50-200 de nucleotide, deci telomerii se scurtează. După 40-60 de diviziuni, limita Hayflick, telomerii devin critici de scurți. Celula intră în senescență: se oprește din multiplicare și secretă semnale inflamatorii. Dacă încearcă să se mai dividă, cromozomii se lipesc între ei, apare criza și apoptoza. E frâna anti-cancer a organismului. 2. Trucul „nemuririi” 85-90% din cancere reactivează telomeraza, o enzimă reprimată în majoritatea celulelor somatice adulte. Telomeraza are o componentă ARN TERC și una proteică TERT care adaugă la capătul cromozomului noi repetări TTAGGG. Practic rescrie telomerii și resetează ceasul. Celula devine imortalizată: se poate divide la infinit dacă are nutrienți. Restul de 10-15% din cancere folosesc ALT - Alternative Lengthening of Telomeres. E un mecanism bazat pe recombinare omoloagă: un telomer „fură” secvență de la alt cromozom sau de la ADN extracromozomial. Nu implică telomerază, deci e invizibil la testele clasice. 3. Ce s-a descoperit recent În 2023-2024, mai multe echipe de la Broad Institute, Stanford și CSHL au expus cum se deblochează gena TERT. Nu e doar o mutație în secvența codantă. Trucul e în promotorul TERT, regiunea care reglează când se exprimă gena. Două mutații punctiforme C228T și C250T apar în 80% din melanoame, 85% din glioblastoame și multe carcinoame. O singură literă schimbată creează un site nou de legare pentru factorii de transcripție din familia ETS, mai ales GABPA/GABPB1. Ei se leagă acolo doar în celulele cu mutație și pornesc TERT la turație maximă. În celula normală, promotorul TERT e metilat și închis ermetic. Mutația demetilează regiunea și recrutează complexul de remodelare a cromatinei, deblocând gena care ar trebui să stea oprită toată viața adultă. Alt detaliu: s-au găsit „enhanceri” la 300 kb distanță de TERT care, prin bucle 3D ale ADN-ului, ajung fizic lângă promotor și îl activează. În cancerele ALT s-au descoperit cercuri de ADN extracromozomial care poartă copii de TERT și se replică independent, ca niște plasmide. Celula le poate pierde și redeveni muritoare, dar între timp scapă de criza telomerică. 4. De ce e „cel mai bine păstrat secret” Timp de 30 de ani se știa că telomeraza e reactivată, dar nu se înțelegea cum, pentru că TERT nu are mutații în zona codantă. Abia secvențierea întregului genom și tehnici de conformație cromatină Hi-C au arătat că mutațiile din promotor și arhitectura 3D a ADN-ului sunt comutatorul. Practic, celula nu modifică proteina, ci modifică întrerupătorul care ține gena oprită. 5. Implicații Inhibitori de telomerază ca imetelstat sunt în faza 3 pentru sindroame mielodisplazice. Problema: celulele stem normale din măduvă și intestin folosesc și ele telomerază. Blocarea globală dă toxicitate. Noua țintă: complexul GABP care se leagă specific de promotorul mutant. Dacă îl blochezi, oprești TERT doar în cancer, nu în țesut normal. Mai sunt studii pe oligonucleotide antisens care țintesc ADN-ul extracromozomial din ALT. Pe scurt: ceasul biologic e lungimea telomerilor. Celulele „nemuritoare” au găsit combinația de chei care descuie seiful TERT: o mutație de o literă în promotor + recrutarea factorilor ETS + remodelare epigenetică. Asta le permite să-și rescrie capetele cromozomilor la fiecare diviziune și să ignore semnalul de oprire.
Mecanismul e legat de telomeri și limita Hayflick. 1. Ceasul biologic al celulei Fiecare cromozom are la capete telomeri - secvențe repetate TTAGGG. La fiecare diviziune, ADN-polimeraza nu poate copia ultimii 50-200 de nucleotide, deci telomerii se scurtează. După 40-60 de diviziuni, limita Hayflick, telomerii devin critici de scurți. Celula intră în senescență: se oprește din multiplicare și secretă semnale inflamatorii. Dacă încearcă să se mai dividă, cromozomii se lipesc între ei, apare criza și apoptoza. E frâna anti-cancer a organismului. 2. Trucul „nemuririi” 85-90% din cancere reactivează telomeraza, o enzimă reprimată în majoritatea celulelor somatice adulte. Telomeraza are o componentă ARN TERC și una proteică TERT care adaugă la capătul cromozomului noi repetări TTAGGG. Practic rescrie telomerii și resetează ceasul. Celula devine imortalizată: se poate divide la infinit dacă are nutrienți. Restul de 10-15% din cancere folosesc ALT - Alternative Lengthening of Telomeres. E un mecanism bazat pe recombinare omoloagă: un telomer „fură” secvență de la alt cromozom sau de la ADN extracromozomial. Nu implică telomerază, deci e invizibil la testele clasice. 3. Ce s-a descoperit recent În 2023-2024, mai multe echipe de la Broad Institute, Stanford și CSHL au expus cum se deblochează gena TERT. Nu e doar o mutație în secvența codantă. Trucul e în promotorul TERT, regiunea care reglează când se exprimă gena. Două mutații punctiforme C228T și C250T apar în 80% din melanoame, 85% din glioblastoame și multe carcinoame. O singură literă schimbată creează un site nou de legare pentru factorii de transcripție din familia ETS, mai ales GABPA/GABPB1. Ei se leagă acolo doar în celulele cu mutație și pornesc TERT la turație maximă. În celula normală, promotorul TERT e metilat și închis ermetic. Mutația demetilează regiunea și recrutează complexul de remodelare a cromatinei, deblocând gena care ar trebui să stea oprită toată viața adultă. Alt detaliu: s-au găsit „enhanceri” la 300 kb distanță de TERT care, prin bucle 3D ale ADN-ului, ajung fizic lângă promotor și îl activează. În cancerele ALT s-au descoperit cercuri de ADN extracromozomial care poartă copii de TERT și se replică independent, ca niște plasmide. Celula le poate pierde și redeveni muritoare, dar între timp scapă de criza telomerică. 4. De ce e „cel mai bine păstrat secret” Timp de 30 de ani se știa că telomeraza e reactivată, dar nu se înțelegea cum, pentru că TERT nu are mutații în zona codantă. Abia secvențierea întregului genom și tehnici de conformație cromatină Hi-C au arătat că mutațiile din promotor și arhitectura 3D a ADN-ului sunt comutatorul. Practic, celula nu modifică proteina, ci modifică întrerupătorul care ține gena oprită. 5. Implicații Inhibitori de telomerază ca imetelstat sunt în faza 3 pentru sindroame mielodisplazice. Problema: celulele stem normale din măduvă și intestin folosesc și ele telomerază. Blocarea globală dă toxicitate. Noua țintă: complexul GABP care se leagă specific de promotorul mutant. Dacă îl blochezi, oprești TERT doar în cancer, nu în țesut normal. Mai sunt studii pe oligonucleotide antisens care țintesc ADN-ul extracromozomial din ALT. Pe scurt: ceasul biologic e lungimea telomerilor. Celulele „nemuritoare” au găsit combinația de chei care descuie seiful TERT: o mutație de o literă în promotor + recrutarea factorilor ETS + remodelare epigenetică. Asta le permite să-și rescrie capetele cromozomilor la fiecare diviziune și să ignore semnalul de oprire.


house exploding #random #meme #funny
house exploding #random #meme #funny
ماشاءالله، يمه حر + نسيت انزله :) #جولي #كيوت #ملاك
ماشاءالله، يمه حر + نسيت انزله :) #جولي #كيوت #ملاك

About

Legal