@saergoldleprince: Machallah Coumba Yayou Néné Sagnsé Nga 😍 Made in Sénégal Marque Saer Gold Original Rare liguéy Bou Sét Modél You différent Creation Yo Meussoul Guis Machallah ❤️❤️❤️ Guis Guis You Béss Thi Wallou Bijoutérie Sénégalais Saer Gold Le Prince des bijoutiers 📍Sicap Baobab Rond Point Jean Paul Dias

saergoldleprince

Open In TikTok:

Region: SN

Saturday 26 September 2026 11:16:05 GMT

7902

990

17

18

Music

Download

No Watermark .mp4 (1.59MB) No Watermark(HD) .mp4 (1.93MB) Watermark .mp4 (4.83MB) Music .mp3

Comments

Maman_Saergold🇫🇷♥️🇸🇳 :

Mashallah 🥰 mashallah 🥰 mashallah 🥰

2026-09-26 11:51:37

1

Lissa🧕🏽❤️✨ :

Teh ma nieuw gua dieul ma cobaye li rafet na nk😂😂

2026-09-26 11:27:05

1

Touba gouyar bijoux :

mahala

2026-09-26 11:21:19

1

Babybinta🦋 :

Ohh sama modèle colier bi ndieuk nagn masii😭❤️

2026-09-26 12:58:37

1

user6785340815658 :

Waw Waw kholou diery ngoné mbaye ❤️❤️🥳🥳🥳🥳

2026-09-26 12:39:30

0

Ndeye Rasoule🙏🙏🦋🦋🦋🫶 :

Degue gua li saer nak wakhe ko done

2026-09-26 13:36:48

0

dosa :

🥰🥰🥰🥰🥰🥰🥰

2026-09-26 11:54:55

1

Wade :

🥰🥰🥰

2026-09-26 11:30:38

1

Khady Sarr :

🥰🥰🥰🥰

2026-09-26 11:20:55

1

Mrs thiam :

🥰🥰🥰🥰

2026-09-26 12:13:40

0

Thiara Fall :

❤️❤️❤️

2026-09-26 12:33:44

0

To see more videos from user @saergoldleprince, please go to the Tikwm homepage.

Other Videos

màu xanh than siu tôn da nè #thuylinh1603 #xh #aokhoac #cardigan

màu xanh than siu tôn da nè #thuylinh1603 #xh #aokhoac #cardigan

Anti Baretnya Bun, Murah Meriah, untuk pemakaian ny simpel dan mudah, buruan d CO, #antibaret

Anti Baretnya Bun, Murah Meriah, untuk pemakaian ny simpel dan mudah, buruan d CO, #antibaret

#зр #зоныроста #рост #какстатьвыше #чад Рост скелета человека - это сложнейший многоуровневый биологический процесс, в основе которого лежит уникальный механизм превращения хрящевой ткани в костную, известный в науке как энхондральное окостенение. Этот процесс разворачивается в специализированной зоне длинных трубчатых костей - в эпифизарной ростовой пластинке. Сама пластинка представляет собой высокоорганизованную, бессосудистую хрящевую структуру, которая пространственно разделена на несколько четких морфогенетических зон, каждая из которых выполняет свою критическую роль в увеличении длины тела. В самом начале этой архитектурной цепочки находится зона покоя или резервная зона. Здесь залегают медленно делящиеся, стволовые хондроциты, которые задают общую структурную ориентацию и формируют дальнейший клеточный пул. Из зоны покоя прогениторные клетки переходят в пролиферативную зону, где они начинают стремительно делиться, выстраиваясь вдоль продольной оси кости в виде четких, плотных многоклеточных столбиков. Именно здесь активно синтезируется внеклеточный матрикс, богатый коллагеном второго типа и аггреканом, за что отвечают главные транскрипционные регуляторы. По мере выхода из цикла деления клетки попадают в прегипертрофическую и гипертрофическую зоны, где они прекращают делиться и увеличиваются в объеме в десятки раз. Именно этот объемный рост клеток обеспечивает львиную долю общего удлинения костей. В завершение этого цикла зрелые гипертрофические хондроциты стимулируют минерализацию матрикса и привлекают кровеносные сосуды вместе с остеокластами для формирования полноценной костной ткани. Однако вся эта динамическая система жестко регулируется противоборствующими сигнальными путями, которые выступают в роли естественных тормозов и ускорителей роста. Ключевым физиологическим тормозом энхондрального окостенения является семейство рецепторов фактора роста фибробластов, в частности рецептор FGFR3. В норме его активация запускает внутриклеточные каскады через киназы MAPK/ERK и пути STAT1, которые подавляют пролиферацию хондроцитов и сдерживают избыточное удлинение костей. Мутации, вызывающие гиперактивность этого рецептора, приводят к тяжелым формам карликовости, поскольку тормозной сигнал начинает доминировать над процессами деления. Противовесом выступает натриевый пептидный путь во главе с рецептором NPR-B, который активирует образование циклического гуанозинмонофосфата и запускает киназу PKG2, эффективно блокирующую сигналы торможения. Параллельно с этим важнейшую роль играет паратиреоидный гормоноподобный протеин, действующий через рецептор PTH1R. Он стимулирует выработку циклического АМФ и активирует протеинкиназу PKA, которая фосфорилирует и стабилизирует ключевой фактор транскрипции SOX9, защищая его от разрушения и поддерживая непрерывное деление клеток в колонках. Тем не менее, у любого биологического процесса есть запрограммированный финал, который называется эпифизарным старением. Главным триггером прекращения роста и закрытия зон роста выступают половые гормоны, а именно эстрогены. Локальный синтез эстрогенов внутри пластинки с помощью фермента ароматазы ускоряет истощение пула стволовых клеток в зоне покоя. Это приводит к прогрессивному сужению пролиферативной зоны, разрушению колончатой архитектуры, полной оссификации хряща и окончательному слиянию эпифиза с метафизом, после чего линейный рост скелета становится биологически невозможным. Понимание этой тонкой молекулярной хореографии позволяет ученым изучать фундаментальные механизмы управления костной тканью.

#зр #зоныроста #рост #какстатьвыше #чад Рост скелета человека - это сложнейший многоуровневый биологический процесс, в основе которого лежит уникальный механизм превращения хрящевой ткани в костную, известный в науке как энхондральное окостенение. Этот процесс разворачивается в специализированной зоне длинных трубчатых костей - в эпифизарной ростовой пластинке. Сама пластинка представляет собой высокоорганизованную, бессосудистую хрящевую структуру, которая пространственно разделена на несколько четких морфогенетических зон, каждая из которых выполняет свою критическую роль в увеличении длины тела. В самом начале этой архитектурной цепочки находится зона покоя или резервная зона. Здесь залегают медленно делящиеся, стволовые хондроциты, которые задают общую структурную ориентацию и формируют дальнейший клеточный пул. Из зоны покоя прогениторные клетки переходят в пролиферативную зону, где они начинают стремительно делиться, выстраиваясь вдоль продольной оси кости в виде четких, плотных многоклеточных столбиков. Именно здесь активно синтезируется внеклеточный матрикс, богатый коллагеном второго типа и аггреканом, за что отвечают главные транскрипционные регуляторы. По мере выхода из цикла деления клетки попадают в прегипертрофическую и гипертрофическую зоны, где они прекращают делиться и увеличиваются в объеме в десятки раз. Именно этот объемный рост клеток обеспечивает львиную долю общего удлинения костей. В завершение этого цикла зрелые гипертрофические хондроциты стимулируют минерализацию матрикса и привлекают кровеносные сосуды вместе с остеокластами для формирования полноценной костной ткани. Однако вся эта динамическая система жестко регулируется противоборствующими сигнальными путями, которые выступают в роли естественных тормозов и ускорителей роста. Ключевым физиологическим тормозом энхондрального окостенения является семейство рецепторов фактора роста фибробластов, в частности рецептор FGFR3. В норме его активация запускает внутриклеточные каскады через киназы MAPK/ERK и пути STAT1, которые подавляют пролиферацию хондроцитов и сдерживают избыточное удлинение костей. Мутации, вызывающие гиперактивность этого рецептора, приводят к тяжелым формам карликовости, поскольку тормозной сигнал начинает доминировать над процессами деления. Противовесом выступает натриевый пептидный путь во главе с рецептором NPR-B, который активирует образование циклического гуанозинмонофосфата и запускает киназу PKG2, эффективно блокирующую сигналы торможения. Параллельно с этим важнейшую роль играет паратиреоидный гормоноподобный протеин, действующий через рецептор PTH1R. Он стимулирует выработку циклического АМФ и активирует протеинкиназу PKA, которая фосфорилирует и стабилизирует ключевой фактор транскрипции SOX9, защищая его от разрушения и поддерживая непрерывное деление клеток в колонках. Тем не менее, у любого биологического процесса есть запрограммированный финал, который называется эпифизарным старением. Главным триггером прекращения роста и закрытия зон роста выступают половые гормоны, а именно эстрогены. Локальный синтез эстрогенов внутри пластинки с помощью фермента ароматазы ускоряет истощение пула стволовых клеток в зоне покоя. Это приводит к прогрессивному сужению пролиферативной зоны, разрушению колончатой архитектуры, полной оссификации хряща и окончательному слиянию эпифиза с метафизом, после чего линейный рост скелета становится биологически невозможным. Понимание этой тонкой молекулярной хореографии позволяет ученым изучать фундаментальные механизмы управления костной тканью.

AM TOO EMOTIONAL FOR THIS

AM TOO EMOTIONAL FOR THIS

#touba_xassida #senegalaise_tik_tok #CapCut

#touba_xassida #senegalaise_tik_tok #CapCut

About

Robot
API

Legal

Privacy Policy