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Comments

humi were :

thanks for sharing this

2026-10-03 23:13:46

0

Mom Girls🥰🥰 :

dawa ya sikio hii

2026-09-30 13:45:52

2

Carolyne Mbotela :

Napata wapii

2026-10-02 17:57:37

0

Zakhirath :

unaitwa mti gan huo baba?

2026-10-01 19:00:13

0

user5569476762336 :

niko naumwa migu mugogo zilali bro nigivu

2026-10-01 04:23:37

1

Calton :

dawa ya tonsils please

2026-09-29 19:04:46

3

user4881560625341 :

ni mti gani huu

2026-09-29 16:18:42

0

zerog :

yaitwa nn hio mti

2026-09-29 09:17:05

2

lady shariff :

shukran sanaa lkni huu mti waitwaje niutafute naona umefanana na mkwaju

2026-09-29 19:01:49

0

Hay-yam30 :

Huo nii mti gani

2026-09-30 12:50:59

0

Twalhas_delightz :

Huo mti unaitwaje ?

2026-09-28 17:23:47

0

chacha patrices :

acgen uonge bac. mbona mnaonesha miti todauti na TIBA yake,?

2026-09-29 22:40:24

2

#niceoneonly :

pia inasaidia mtoto mwenye kulia usiku💓

2026-09-30 12:09:27

0

gau :

Ni mtu gan huu

2026-09-29 06:36:07

0

Deborah Kavugho Kambuka :

Naitaji dawa yakitibgiri

2026-09-29 04:57:09

0

🥀Absjoy♥️💕💕 :

uzuri Mimi ni wa kitui najua wale wa ukweli na WA uongo so siwezi danganywa hapa tiktok

2026-09-30 15:00:47

0

Regine Kaegea :

bjr dio ile dawa ziko namha bili ingine ziko utchungu na yabaridi

2026-09-29 08:18:54

0

anna the great :

thanks

2026-09-28 21:18:12

2

muslimah❤️ :

asante

2026-09-29 04:26:01

1

Mwenyemali tame black :

naitaji dawa

2026-09-29 12:03:44

1

Zaynabnguzo15 :

unaifanyaje iyo dawa dada angu anasumbuliwa sn na miguu

2026-09-29 14:31:50

0

MR :

kaka upo wapi

2026-09-28 17:53:41

1

Dorothy Kiwinda :

Ike♥️

2026-09-28 18:10:09

1

Abbi_gael :

this is mweno

2026-09-29 09:29:07

1

Zureha Hasan :

naumwa na miguu sn

2026-09-28 17:23:38

1

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La deficiencia de prolidasa es un error congénito del metabolismo de herencia autosómica recesiva, causado por mutaciones en el gen PEPD, que codifica la prolidasa, una enzima que escinde los dipéptidos que contienen prolina o hidroxiprolina en el extremo carboxilo. Su déficit impide el reciclaje de la prolina procedente de la degradación del colágeno, lo que altera la síntesis de la matriz extracelular y la reparación tisular, y produce la excreción urinaria masiva de iminodipéptidos. Se manifiesta en la infancia o la adolescencia con úlceras cutáneas crónicas, dolorosas y recurrentes, sobre todo en las piernas y los pies, que dejan cicatrices atróficas, junto con telangiectasias, púrpura, fotosensibilidad y erupciones eccematosas. Las manifestaciones extracutáneas incluyen facies dismórfica, retraso del desarrollo, discapacidad intelectual, esplenomegalia, infecciones respiratorias recurrentes y un cuadro similar al lupus eritematoso sistémico. El diagnóstico se basa en la detección de iminodipeptiduria, la disminución de la actividad de la prolidasa en eritrocitos o fibroblastos y el estudio genético. El diagnóstico diferencial incluye el pioderma gangrenoso y las úlceras vasculares. El tratamiento es difícil e incluye el cuidado de las heridas, prolina y ácido ascórbico tópicos, el manejo de las infecciones y, en casos graves, el trasplante de progenitores hematopoyéticos. Dr. Javier Rosero · Dermatólogo · Quito – Ecuador · Contacto: +593 98 24 53 672 Imágenes clínicas de referencia: Bolognia. Dermatología. © Elsevier España, 2025. Material docente, no son casos propios. #ulceras #genodermatosis #dermatologia #dermatologoquito #quito #medicina

La deficiencia de prolidasa es un error congénito del metabolismo de herencia autosómica recesiva, causado por mutaciones en el gen PEPD, que codifica la prolidasa, una enzima que escinde los dipéptidos que contienen prolina o hidroxiprolina en el extremo carboxilo. Su déficit impide el reciclaje de la prolina procedente de la degradación del colágeno, lo que altera la síntesis de la matriz extracelular y la reparación tisular, y produce la excreción urinaria masiva de iminodipéptidos. Se manifiesta en la infancia o la adolescencia con úlceras cutáneas crónicas, dolorosas y recurrentes, sobre todo en las piernas y los pies, que dejan cicatrices atróficas, junto con telangiectasias, púrpura, fotosensibilidad y erupciones eccematosas. Las manifestaciones extracutáneas incluyen facies dismórfica, retraso del desarrollo, discapacidad intelectual, esplenomegalia, infecciones respiratorias recurrentes y un cuadro similar al lupus eritematoso sistémico. El diagnóstico se basa en la detección de iminodipeptiduria, la disminución de la actividad de la prolidasa en eritrocitos o fibroblastos y el estudio genético. El diagnóstico diferencial incluye el pioderma gangrenoso y las úlceras vasculares. El tratamiento es difícil e incluye el cuidado de las heridas, prolina y ácido ascórbico tópicos, el manejo de las infecciones y, en casos graves, el trasplante de progenitores hematopoyéticos. Dr. Javier Rosero · Dermatólogo · Quito – Ecuador · Contacto: +593 98 24 53 672 Imágenes clínicas de referencia: Bolognia. Dermatología. © Elsevier España, 2025. Material docente, no son casos propios. #ulceras #genodermatosis #dermatologia #dermatologoquito #quito #medicina

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